اگر شبکیه را مانند یک شبکه پردازش تصویر در نظر بگیریم، Argus II تقریباً در انتهای شبکه وارد می‌شد و مستقیماً به سلول‌های خروجی آن فرمان می‌داد. PRIMA در نقطه‌ای عقب‌تر وارد شبکه می‌شود؛ جایی که فوتورسپتورها از بین رفته‌اند ولی bipolar cellها و بخش‌هایی از مدار داخلی هنوز وجود دارند. به همین دلیل می‌توان این دو فناوری را بسیار ساده چنین خلاصه کرد:
- Argus II: تحریک مستقیم‌تر خروجی شبکیه
- PRIMA: جایگزینی الکترونیکی ورودی فوتورسپتور و استفاده بیشتر از مدار باقی‌مانده شبکیه
اما هر دو هنوز به وجود یک مسیر عصبی نسبتاً سالم از شبکیه تا مغز وابسته‌اند. اگر عصب بینایی کاملاً از بین رفته باشد، تحریک شبکیه دیگر نمی‌تواند پیام را به مغز منتقل کند و این دقیقاً جایی است که مرحله بعدی داستان آغاز می‌شود.
| ویژگی | PRIMA | Argus II |
|---|---|---|
| نوع ایمپلنت | پروتز شبکیه‌ای فوتوولتائیک | پروتز شبکیه‌ای الکترونیکی |
| محل قرارگیری | زیر شبکیه (Subretinal) | روی شبکیه (Epiretinal) |
| روش تحریک | تبدیل نور مادون‌قرمز به تحریک الکتریکی | تحریک الکتریکی مستقیم سلول‌های شبکیه |
| سلول هدف | سلول‌های دوقطبی (Bipolar Cells) | سلول‌های گانگلیونی (Ganglion Cells) |
| ساختار ایمپلنت | آرایه فوتوولتائیک با 378 سلول حساس به نور مادون‌قرمز | آرایه 60 الکترودی |
| منبع انرژی | نور مادون‌قرمز تابیده‌شده از عینک | سیستم خارجی و انتقال القایی انرژی |
| نوع پردازش تصویر | دوربین و پروژکتور مادون‌قرمز روی عینک | دوربین و پردازشگر خارجی |
| تفاوت کلیدی | تحریک سلول‌های دوقطبی از طریق ایمپلنت زیرشبکیه‌ای | تحریک سلول‌های گانگلیونی از طریق آرایه اپی‌رتینال |
آیا می‌توان چشم و عصب بینایی را کاملاً دور زد؟
ایده Cortical Visual Prosthesis بر این اساس استوار است. اگر شبکیه یا حتی عصب بینایی قابل استفاده نباشد، می‌توان به جای تلاش برای تعمیر آنها، اطلاعات تصویری را مستقیماً به Visual Cortex در قسمت پس‌سری مغز رساند.
این ایده جدید نیست. دهه‌هاست می‌دانیم تحریک الکتریکی قشر بینایی می‌تواند فسفن ایجاد کند. چالش واقعی، ایجاد تعداد زیادی فسفن قابل کنترل و تبدیل آنها به یک الگوی فضایی معنی‌دار است. یکی از جدیدترین و بلندپروازانه‌ترین پروژه‌ها در این زمینه Blindsight متعلق به Neuralink است.
FDA در سپتامبر ۲۰۲۴ به Blindsight عنوان Breakthrough Device داد. این عنوان به معنی اثبات اثربخشی یا تأیید نهایی دستگاه نیست؛ بلکه مسیری برای تسریع توسعه و ارزیابی فناوری‌های بالقوه مهم پزشکی است. (Neuralink) هدف مفهومی Blindsight این است که اطلاعات یک دوربین خارجی پس از پردازش به الگوی تحریک الکتریکی تبدیل و مستقیماً وارد نواحی بینایی مغز شود. در چنین سیستمی مسیر بالقوه می‌تواند چنین باشد:
Camera → Image Processing → Visual Cortex
یعنی:
چشم، شبکیه و حتی عصب بینایی دور زده می‌شوند.
Neuralink چه تفاوتی با PRIMA دارد؟
این تفاوت بسیار اساسی است. PRIMA هنوز از بخش بزرگی از دستگاه طبیعی بینایی استفاده می‌کند:
Bipolar cells → Ganglion cells → Optic nerve → Visual cortex
اما یک پروتز کورتیکال مانند Blindsight مستقیماً در انتهای این زنجیره وارد می‌شود.
از نظر نظری، چنین روشی می‌تواند روزی برای افرادی اهمیت داشته باشد که نه‌تنها فوتورسپتور، بلکه عصب بینایی قابل استفاده نیز ندارند. اما هرچه مسیر طبیعی بیشتری دور زده شود، مسئله رمزگذاری تصویر پیچیده‌تر می‌شود.
در شبکیه، میلیاردها سال تکامل شبکه‌ای بسیار پیچیده برای تبدیل نور به اطلاعات عصبی ایجاد کرده است. وقتی مستقیماً مغز را تحریک می‌کنیم باید بخشی از این رمزگذاری را با دوربین، الگوریتم و الکترونیک بازسازی کنیم.
بنابراین Blindsight از نظر بالقوه دامنه کاربرد وسیع‌تری دارد، ولی از نظر زیستی و مهندسی نیز چالش بسیار بزرگ‌تری است. مهم‌تر از همه، در زمان نگارش این مقاله Breakthrough Device designation را نباید با اثبات بازگرداندن بینایی در انسان اشتباه گرفت. Neuralink این پروژه را به‌عنوان برنامه‌ای برای بازگرداندن بینایی توسعه می‌دهد، اما شواهد بالینی انسانی آن هنوز در سطح PRIMA قرار ندارد. (Neuralink)
از Argus تا Neuralink؛ کدام مسیر بهتر است؟
پاسخ احتمالاً این است که هیچ فناوری واحدی برای تمام انواع نابینایی بهترین نخواهد بود. اگر فوتورسپتورها در ناحیه‌ای از بین رفته باشند ولی شبکه داخلی شبکیه و عصب بینایی سالم باشند، منطقی است که تا حد ممکن از همان سیستم طبیعی استفاده شود؛ رویکردی که PRIMA نمونه‌ای از آن است.
اگر فوتورسپتورها و بخش بزرگی از شبکه داخلی شبکیه از بین رفته باشند ولی سلول‌های گانگلیونی هنوز قابل تحریک باشند، پروتزهای epiretinal مانند Argus II نشان داده‌اند که تحریک مستقیم‌تر خروجی شبکیه امکان‌پذیر است. اما اگر شبکیه و عصب بینایی دیگر مسیر قابل استفاده‌ای نباشند، ممکن است تنها راه الکترونیکی باقی‌مانده، ورود مستقیم به مغز باشد.
به زبان ساده:
PRIMA → Bipolar cells
Argus II → Ganglion cells و axons
Blindsight → Visual cortex
هر فناوری یک مرحله بالاتر از مسیر طبیعی بینایی را هدف قرار می‌دهد.
آیا چشم بیونیک سرانجام بینایی طبیعی ایجاد خواهد کرد؟
هنوز نمی‌توان چنین ادعایی کرد. مغز تصویر را مانند یک مانیتور دریافت نمی‌کند. آنچه ما «دیدن» می‌نامیم حاصل تعامل میلیون‌ها نورون، پردازش‌های موازی شبکیه، عصب بینایی، تالاموس و شبکه‌های گسترده قشر مغز است.
به همین دلیل افزایش تعداد پیکسل‌ها یا الکترودها به تنهایی کافی نیست.
نسل آینده پروتزهای بینایی باید هم‌زمان سه مسئله را حل کند: تفکیک فضایی بالاتر، تحریک انتخابی‌تر نورون‌ها و رمزگذاری عصبی مناسب‌تر برای مغز.
با این حال، مسیر طی‌شده قابل توجه است. Argus II نشان داد که می‌توان با تحریک الکتریکی شبکیه به انسان نابینا اطلاعات بینایی محدودی داد. PRIMA نشان داده است که می‌توان یک آرایه photovoltaic را در محل فوتورسپتورهای ازدست‌رفته قرار داد و از شبکه باقی‌مانده شبکیه برای ایجاد دید مرکزی مصنوعی استفاده کرد.
و پروژه‌هایی مانند Blindsight اکنون پرسش جسورانه‌تری مطرح می‌کنند:
اگر چشم دیگر نتواند تصویر را به مغز برساند، آیا می‌توان تصویر را مستقیماً به مغز تحویل داد؟
پاسخ نهایی هنوز مشخص نیست. اما طی چند دهه، پرسش علمی از «آیا ایجاد بینایی مصنوعی ممکن است؟» به پرسش بسیار دقیق‌تری تبدیل شده است:
بینایی مصنوعی تا چه اندازه می‌تواند به بینایی مفید، پایدار و در نهایت نزدیک به بینایی طبیعی تبدیل شود؟
و احتمالاً پاسخ این پرسش نه از یک فناوری واحد، بلکه از همگرایی مهندسی عصبی، پردازش تصویر، میکروالکترونیک، ژن‌درمانی، سلول‌درمانی و علوم اعصاب به دست خواهد آمد.
چشم بیونیک؛ از شبکیه تا مغز
مسیر طولانی بازگرداندن بینایی از Argus II و PRIMA تا Neuralink Blindsight
از دست رفتن بینایی همیشه به معنای از بین رفتن تمام مسیر بینایی نیست. در بسیاری از بیماری‌های شبکیه، نخست سلول‌های گیرنده نور یا Photoreceptorها از بین می‌روند، در حالی که بخشی از سلول‌های عصبی داخلی شبکیه، عصب بینایی و قشر بینایی مغز همچنان باقی مانده‌اند. همین واقعیت، ایده‌ای را شکل داده است که چند دهه پیش بیشتر به داستان‌های علمی‌ـ‌تخیلی شباهت داشت: اگر بخشی از سیستم طبیعی بینایی از کار افتاده است، آیا می‌توان پیام تصویری را از مسیر دیگری به سلول‌های عصبی سالم رساند؟
پروتزهای بینایی از همین ایده متولد شدند. در نسل‌های مختلف این فناوری، پژوهشگران نقاط متفاوتی از مسیر بینایی را برای تحریک انتخاب کرده‌اند: ابتدا سطح شبکیه، سپس لایه‌های عمقی‌تر آن و اکنون حتی مستقیماً قشر بینایی مغز.
فسفن؛ ساده‌ترین واحد بینایی مصنوعی
برای فهم پروتزهای بینایی ابتدا باید مفهوم Phosphene یا فسفن را شناخت. فسفن احساس دیدن نور، نقطه یا فلاش روشن است، بدون آنکه نور واقعی از محیط وارد چشم شده باشد. تحریک الکتریکی سلول‌های شبکیه، عصب بینایی یا قشر بینایی می‌تواند چنین ادراکی ایجاد کند.
بنابراین پروتزهای بینایی در ساده‌ترین شکل خود «تصویر طبیعی» تولید نمی‌کنند؛ بلکه مجموعه‌ای از نقاط یا اشکال نورانی در میدان بینایی ایجاد می‌کنند. اگر بتوان تعداد زیادی از این نقاط را در محل و زمان مناسب ایجاد کرد، مغز ممکن است از الگوی حاصل برای تشخیص اشیا، جهت حرکت یا حتی حروف استفاده کند. به همین دلیل تعداد الکترودها یا پیکسل‌ها مهم است، اما تنها عامل تعیین‌کننده کیفیت دید نیست. محل تحریک، گسترش جریان الکتریکی در بافت عصبی، نحوه پردازش تصویر و توانایی مغز برای یادگیری و تفسیر این سیگنال جدید نیز اهمیت اساسی دارند.
Argus II؛ یکی از نخستین چشم‌های بیونیک بالینی
یکی از مهم‌ترین نقاط عطف این مسیر Argus II Retinal Prosthesis System بود.
این سیستم برای بیماران مبتلا به مراحل بسیار پیشرفته Retinitis Pigmentosa یا RP طراحی شده بود؛ بیماری‌ای که در آن فوتورسپتورها به‌تدریج از بین می‌روند، اما بخشی از سلول‌های عصبی داخلی شبکیه می‌توانند باقی بمانند. Argus II در سال ۲۰۱۱ مجوز CE اروپا و در سال ۲۰۱۳ مجوز Humanitarian Device Exemption سازمان FDA آمریکا را دریافت کرد. FDA آن را برای گروه مشخصی از بزرگسالان مبتلا به RP شدید تا بسیار شدید و با بینایی در حد bare light perception یا no light perception پذیرفته بود. (PubMed)
سیستم از یک دوربین روی عینک بیمار استفاده می‌کرد. تصویر دوربین ابتدا توسط یک پردازشگر خارجی ساده می‌شد و سپس اطلاعات به‌صورت بی‌سیم به قسمت کاشته‌شده دستگاه منتقل می‌شد.
در داخل چشم یک آرایه ۶۰ الکترودی روی سطح داخلی شبکیه قرار می‌گرفت. این محل قرارگیری را Epiretinal می‌نامیم.
هر الکترود حدود ۲۰۰ میکرومتر قطر داشت و با ایجاد جریان الکتریکی، نورون‌های باقی‌مانده شبکیه ــ به‌ویژه سلول‌های گانگلیونی و آکسون‌های آنها ــ را تحریک می‌کرد. (PubMed Central (PMC))
بنابراین در Argus II مسیر طبیعی:
Photoreceptor → Bipolar cell → Ganglion cell
تا حد زیادی دور زده می‌شد و تحریک الکتریکی در نزدیکی خروجی عصبی شبکیه انجام می‌گرفت. این موضوع هم مزیت و هم محدودیت دستگاه بود. از یک طرف حتی در بیماری که فوتورسپتورهایش تقریباً کاملاً از بین رفته بودند، امکان ایجاد نوعی ادراک بینایی وجود داشت. از طرف دیگر تحریک مستقیم آکسون‌های سلول‌های گانگلیونی می‌توانست باعث شود فسفن‌ها به جای نقاط منظم، کشیده یا قوسی دیده شوند.
بیش از ۳۵۰ بیمار در جهان Argus II دریافت کردند. برخی بیماران توانستند محل منابع نور، جهت حرکت، خطوط پرکنتراست و اشیای بزرگ را بهتر تشخیص دهند، اما دید حاصل با بینایی طبیعی فاصله زیادی داشت. تولید Argus II در سال ۲۰۱۹ متوقف شد. (doi.org)
با وجود این توقف، Argus II یک شکست علمی محسوب نمی‌شود. اهمیت تاریخی آن در این بود که نشان داد تحریک الکتریکی شبکیه انسان می‌تواند اطلاعاتی ایجاد کند که مغز قادر به استفاده عملکردی از آن باشد.
PRIMA؛ انتقال پروتز به محل فوتورسپتورهای ازبین‌رفته
نسل متفاوتی از این ایده در سیستم PRIMA دیده می‌شود. PRIMA اساساً برای بیمارانی توسعه یافته است که در اثر Geographic Atrophy ناشی از AMD خشک، فوتورسپتورهای مرکز ماکولا را از دست داده‌اند ولی بخش‌هایی از شبکه عصبی داخلی شبکیه آنها هنوز باقی مانده است.
تفاوت محل قرارگیری PRIMA با Argus II بسیار مهم است. Argus II روی سطح داخلی شبکیه قرار می‌گرفت، اما تراشه PRIMA در فضای Subretinal، یعنی تقریباً در محلی که فوتورسپتورهای ازدست‌رفته قرار داشته‌اند، کاشته می‌شود. تراشه اولیه بالینی PRIMA حدود ۲ میلی‌متر عرض و تنها حدود ۳۰ میکرومتر ضخامت دارد و حاوی ۳۷۸ پیکسل photovoltaic با قطر تقریبی ۱۰۰ میکرومتر است. (PubMed)
PRIMA چگونه تصویر را می‌سازد؟
بیمار عینکی مخصوص به چشم دارد که محیط را با دوربین ثبت می‌کند. سیستم تصویر را پردازش کرده و آن را به الگویی از نور نزدیک به مادون قرمز یا Near-Infrared تبدیل می‌کند. این نور روی تراشه زیر شبکیه تابانده می‌شود. هر پیکسل PRIMA مانند یک سلول خورشیدی بسیار کوچک عمل می‌کند: انرژی نور مادون قرمز را به جریان الکتریکی تبدیل می‌کند.
در نتیجه پیکسل‌های مختلف بر اساس قسمت‌های مختلف تصویر فعال می‌شوند.
نکته مهم این است که PRIMA با سلول‌های شبکیه «سیم‌کشی» یا سیناپس مصنوعی ایجاد نمی‌کند. میدان الکتریکی ایجادشده توسط پیکسل‌ها نورون‌های مجاور شبکیه داخلی، به‌ویژه Bipolar cellها را تحریک می‌کند.
در سیستم طبیعی مسیر تقریباً چنین است:
نور → Photoreceptor → Bipolar cell → Ganglion cell → Optic nerve → Brain
اما در ناحیه آتروفیک مجهز به PRIMA:
تصویر دوربین → نور مادون قرمز → پیکسل photovoltaic → Bipolar cell → Ganglion cell → Optic nerve → Brain
این تفاوت ظاهراً کوچک از نظر نوروفیزیولوژی بسیار مهم است.
PRIMA برخلاف Argus II تلاش می‌کند بخشی از پردازش طبیعی Inner Retina را حفظ کند و به جای تحریک مستقیم خروجی شبکیه، ورودی الکتریکی را در سطح نزدیک‌تری به فوتورسپتورهای ازدست‌رفته ایجاد کند.
آیا PRIMA واقعاً بینایی ایجاد کرده است؟
در اینجا شواهد انسانی بسیار مهم شده‌اند. در مطالعه چندمرکزی منتشرشده در New England Journal of Medicine، ۳۸ بیمار مبتلا به Geographic Atrophy ناشی از AMD تراشه PRIMA دریافت کردند و ۳۲ نفر در ارزیابی ۱۲ماهه شرکت کردند. معیار اصلی موفقیت، حداقل ۰٫۲ logMAR بهبود حدت بینایی با سیستم PRIMA نسبت به baseline بود. نتایج نشان داد ۲۶ نفر از ۳۲ بیمار ارزیابی‌شده، یعنی حدود ۸۱ درصد، به این میزان بهبود clinically meaningful دست یافتند. (New England Journal of Medicine)
این یافته مهم است، اما باید درست تفسیر شود. PRIMA شبکیه بیمار را «درمان» نمی‌کند و فوتورسپتورهای مرده را زنده نمی‌کند. در واقع یک جایگزین الکترونیکی برای ورودی ازدست‌رفته فوتورسپتورها فراهم می‌کند.
همچنین بینایی حاصل هنوز معادل دید طبیعی انسان نیست. با این حال، PRIMA یک تغییر مهم در مفهوم پروتز شبکیه ایجاد کرده است: به جای صرفاً ایجاد چند فسفن برای جهت‌یابی، هدف به سمت ایجاد central patterned vision و توانایی تشخیص اشکال و حروف حرکت کرده است. (New England Journal of Medicine)
چرا PRIMA با Argus II تفاوت بنیادی دارد؟
اگر شبکیه را مانند یک شبکه پردازش تصویر در نظر بگیریم، Argus II تقریباً در انتهای شبکه وارد می‌شد و مستقیماً به سلول‌های خروجی آن فرمان می‌داد. PRIMA در نقطه‌ای عقب‌تر وارد شبکه می‌شود؛ جایی که فوتورسپتورها از بین رفته‌اند ولی bipolar cellها و بخش‌هایی از مدار داخلی هنوز وجود دارند.
به همین دلیل می‌توان این دو فناوری را بسیار ساده چنین خلاصه کرد:
- Argus II: تحریک مستقیم‌تر خروجی شبکیه
- PRIMA: جایگزینی الکترونیکی ورودی فوتورسپتور و استفاده بیشتر از مدار باقی‌مانده شبکیه
اما هر دو هنوز به وجود یک مسیر عصبی نسبتاً سالم از شبکیه تا مغز وابسته‌اند.
اگر عصب بینایی کاملاً از بین رفته باشد، تحریک شبکیه دیگر نمی‌تواند پیام را به مغز منتقل کند.
و این دقیقاً جایی است که مرحله بعدی داستان آغاز می‌شود.
آیا می‌توان چشم و عصب بینایی را کاملاً دور زد؟
ایده Cortical Visual Prosthesis بر این اساس استوار است.
اگر شبکیه یا حتی عصب بینایی قابل استفاده نباشد، می‌توان به جای تلاش برای تعمیر آنها، اطلاعات تصویری را مستقیماً به Visual Cortex در قسمت پس‌سری مغز رساند.
این ایده جدید نیست. دهه‌هاست می‌دانیم تحریک الکتریکی قشر بینایی می‌تواند فسفن ایجاد کند. چالش واقعی، ایجاد تعداد زیادی فسفن قابل کنترل و تبدیل آنها به یک الگوی فضایی معنی‌دار است.
یکی از جدیدترین و بلندپروازانه‌ترین پروژه‌ها در این زمینه Blindsight متعلق به Neuralink است.
FDA در سپتامبر ۲۰۲۴ به Blindsight عنوان Breakthrough Device داد. این عنوان به معنی اثبات اثربخشی یا تأیید نهایی دستگاه نیست؛ بلکه مسیری برای تسریع توسعه و ارزیابی فناوری‌های بالقوه مهم پزشکی است. (Neuralink)
هدف مفهومی Blindsight این است که اطلاعات یک دوربین خارجی پس از پردازش به الگوی تحریک الکتریکی تبدیل و مستقیماً وارد نواحی بینایی مغز شود.
در چنین سیستمی مسیر بالقوه می‌تواند چنین باشد:
Camera → Image Processing → Visual Cortex
یعنی:
چشم، شبکیه و حتی عصب بینایی دور زده می‌شوند.
Neuralink چه تفاوتی با PRIMA دارد؟
این تفاوت بسیار اساسی است. PRIMA هنوز از بخش بزرگی از دستگاه طبیعی بینایی استفاده می‌کند:
Bipolar cells → Ganglion cells → Optic nerve → Visual cortex
اما یک پروتز کورتیکال مانند Blindsight مستقیماً در انتهای این زنجیره وارد می‌شود.
از نظر نظری، چنین روشی می‌تواند روزی برای افرادی اهمیت داشته باشد که نه‌تنها فوتورسپتور، بلکه عصب بینایی قابل استفاده نیز ندارند.
اما هرچه مسیر طبیعی بیشتری دور زده شود، مسئله رمزگذاری تصویر پیچیده‌تر می‌شود.
در شبکیه، میلیاردها سال تکامل شبکه‌ای بسیار پیچیده برای تبدیل نور به اطلاعات عصبی ایجاد کرده است. وقتی مستقیماً مغز را تحریک می‌کنیم باید بخشی از این رمزگذاری را با دوربین، الگوریتم و الکترونیک بازسازی کنیم.
بنابراین Blindsight از نظر بالقوه دامنه کاربرد وسیع‌تری دارد، ولی از نظر زیستی و مهندسی نیز چالش بسیار بزرگ‌تری است.
مهم‌تر از همه، در زمان نگارش این مقاله Breakthrough Device designation را نباید با اثبات بازگرداندن بینایی در انسان اشتباه گرفت. Neuralink این پروژه را به‌عنوان برنامه‌ای برای بازگرداندن بینایی توسعه می‌دهد، اما شواهد بالینی انسانی آن هنوز در سطح PRIMA قرار ندارد. (Neuralink)
از Argus تا Neuralink؛ کدام مسیر بهتر است؟
پاسخ احتمالاً این است که هیچ فناوری واحدی برای تمام انواع نابینایی بهترین نخواهد بود.
اگر فوتورسپتورها در ناحیه‌ای از بین رفته باشند ولی شبکه داخلی شبکیه و عصب بینایی سالم باشند، منطقی است که تا حد ممکن از همان سیستم طبیعی استفاده شود؛ رویکردی که PRIMA نمونه‌ای از آن است.
اگر فوتورسپتورها و بخش بزرگی از شبکه داخلی شبکیه از بین رفته باشند ولی سلول‌های گانگلیونی هنوز قابل تحریک باشند، پروتزهای epiretinal مانند Argus II نشان داده‌اند که تحریک مستقیم‌تر خروجی شبکیه امکان‌پذیر است.
اما اگر شبکیه و عصب بینایی دیگر مسیر قابل استفاده‌ای نباشند، ممکن است تنها راه الکترونیکی باقی‌مانده، ورود مستقیم به مغز باشد.
به زبان ساده:
PRIMA → Bipolar cells
Argus II → Ganglion cells و axons
Blindsight → Visual cortex
هر فناوری یک مرحله بالاتر از مسیر طبیعی بینایی را هدف قرار می‌دهد.
آیا چشم بیونیک سرانجام بینایی طبیعی ایجاد خواهد کرد؟
هنوز نمی‌توان چنین ادعایی کرد.
مغز تصویر را مانند یک مانیتور دریافت نمی‌کند. آنچه ما «دیدن» می‌نامیم حاصل تعامل میلیون‌ها نورون، پردازش‌های موازی شبکیه، عصب بینایی، تالاموس و شبکه‌های گسترده قشر مغز است.
به همین دلیل افزایش تعداد پیکسل‌ها یا الکترودها به تنهایی کافی نیست.
نسل آینده پروتزهای بینایی باید هم‌زمان سه مسئله را حل کند: تفکیک فضایی بالاتر، تحریک انتخابی‌تر نورون‌ها و رمزگذاری عصبی مناسب‌تر برای مغز.
با این حال، مسیر طی‌شده قابل توجه است.
Argus II نشان داد که می‌توان با تحریک الکتریکی شبکیه به انسان نابینا اطلاعات بینایی محدودی داد.
PRIMA نشان داده است که می‌توان یک آرایه photovoltaic را در محل فوتورسپتورهای ازدست‌رفته قرار داد و از شبکه باقی‌مانده شبکیه برای ایجاد دید مرکزی مصنوعی استفاده کرد.
و پروژه‌هایی مانند Blindsight اکنون پرسش جسورانه‌تری مطرح می‌کنند:
اگر چشم دیگر نتواند تصویر را به مغز برساند، آیا می‌توان تصویر را مستقیماً به مغز تحویل داد؟
پاسخ نهایی هنوز مشخص نیست. اما طی چند دهه، پرسش علمی از «آیا ایجاد بینایی مصنوعی ممکن است؟» به پرسش بسیار دقیق‌تری تبدیل شده است:
بینایی مصنوعی تا چه اندازه می‌تواند به بینایی مفید، پایدار و در نهایت نزدیک به بینایی طبیعی تبدیل شود؟
و احتمالاً پاسخ این پرسش نه از یک فناوری واحد، بلکه از همگرایی مهندسی عصبی، پردازش تصویر، میکروالکترونیک، ژن‌درمانی، سلول‌درمانی و علوم اعصاب به دست خواهد آمد.